Matrix-Gla-Protein
– ein entscheidender Faktor für umfassende Gesundheit
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Matrix-Gla-Protein
(in Kurzform MGP genannt) gehört zu den Vitamin-K-abhängigen
Proteinen. Das bedeutet: Der Körper stellt sie zwar selbst her, aber erst nach einer Aktivierung (gamma-Carboxylierung genannt) durch über die Nahrung
aufgenommenes Vitamin K1 können sie ihre Stoffwechselarbeit
verrichten. MGP steht mit Kalzium in Verbindung. Es wirkt schwerpunktmäßig als Hemmfaktor bei gefäßbedingter Mineralisation (Verhinderung von Kalziumablagerungen in den Blutgefäßen) und bei fehlerhaften Kalziumablagerungen in Weichgeweben. Zudem spielt es eine Rolle beim Aufbau der Knochen. Es kommt nicht nur bei Säugetieren vor, sondern auch bei Vögeln und Fischen, wobei spekuliert werden darf, dass es auch bei Amphibien und Reptilien vorhanden ist.
In der Arbeit von L. J. Schurgers et al. „Matrix
Gla-protein: the calcification inhibitor in need of vitamin K“ (veröffentlicht in Trombosis and Haemostasis, 2008 Oct; 100(4): 593-603), kommt zum Ausdruck , dass es bei der Verhinderung von Kalziumablagerungen (Kalzifizierung) in Blutgefäßen keinen alternativen Mechanismus zum
Matrix-Gla-Protein gibt, welches eine Kalzifizierung hemmt. Daher erwähnen Schurgers et al. explizit: „Eine optimale Vitamin-K-Zufuhr ist daher wichtig, um das Risiko und die Geschwindigkeit der Verkalkung so gering wie möglich zu halten.“ Bezüglich der
Vitamin-K1-Zufuhr ist anzumerken, dass es logischer Weise zu fehlerhaften Kalziumablagerungen kommen kann, da in Deutschland und auch in anderen Ländern die
Vitamin K1-Versorgung oftmals nicht optimal ist.
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K. Maresz führt in seiner Arbeit “Proper Calcium Use: Vitamin K2 as a Promoter of Bone and Cardiovascular Health” in Integrative Medicin, 2015 Feb; 14(1): 34-9, aus, dass Kalzium zwar die Knochenmineraldichte erhöht, zugleich aber durch erhöhten Kalziumkonsum das Risiko für Herzerkrankungen steigen kann, da es zur beschleunigten Ablagerung von Kalzium in Gefäßwänden und Weichgewebe kommen kann. Eine adäquate Zufuhr von Vitamin K2 war mit der Hemmung der Arterienverkalkung und arteriellen Versteifung verbunden. Ursache der Hemmung ist das durch Vitamin K aktivierte
Matrix-Gla-Protein, sodass sich das Risiko von Gefäßschäden verringert. Maresz verweist darauf, dass Vitamin K, insbesondere Vitamin K2, fast nicht in Junk-Food vorkommt und in der westlichen Ernährung wenig aufgenommen wird. Das führt zu einer erhöhten Gefahr der Verkalkung aufgrund der geringen Aktivierung von
Matrix-Gla-Protein durch Vitamin K. Was K. Maresz nicht schreibt, ist die Tatsache, dass der Körper
Vitamin K1 „am Ort des Geschehens“ in die gewebespezifisch benötigten unterschiedlichen Formen von Vitamin K2 umwandeln kann, die sozusagen gerade am Zielorgan benötigt werden. Es dürfte daher naheliegend sein, dass nicht nur
Vitamin
K2, das zum Teil teurer als
Vitamin K1 sein kann, sondern auch
Vitamin K1 einen umfassenden bzw. von Natur aus vorgegebenen Wirkungsbereich abdeckt.
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Bereits vor K. Maresz konnten L. Guangbin et. al in ihrer Arbeit „Spontaneous calci fication of arteries and cartilage in mice lacking
matrix GLA protein“ (Nature 386, 78 – 81, 06 March 1997) zeigen, dass bei Mäusen ein herbeigeführter
Matrix-Gla-Protein-Mangel bzw. durch unzureichende Vitamin K-Zufuhr bzw. nicht optimal aktiviertes also unter- bzw. teilweise uncarboxyliertes
Matrix-Gla-Protein zu ernsthaften Verkalkungsschäden führt. Durch Vitamin K aktiviertes
Matrix-Gla-Protein ist eine Hemmung der fehlerhaften Verkalkung zu erreichen. Anzufügen bleibt, dass
Matrix-Gla-Protein bei Säugern, Fischen und Vögeln gleichermaßen funktioniert, wodurch eine Übertragung vergleichbaren Geschehens von Mäusen auf Menschen legitim erscheinen dürfte.
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Besondere Brisanz bekommt die fehlerhafte Kalzifizierung von Geweben durch die Einnahme von Blutgerinnungshemmern vom Typ der Vitamin-K-Antagonisten, da diese den natürlicherweise vorgegebenen Vorgang der
Blutgerinnungsregulierung (Gerinnung – Antigerinnung – Förderung der Fybrinolyse) entscheidend aus dem von Natur aus vorgesehenen Gleichgewicht bringen können und damit eine möglichst optimale
Matrix-Gla-Protein-Aktivierung behindern bzw. sogar unterbinden. J. Timothy et al kommen in ihrem wissenschaftlichen Artikel „Warfarin and Vascular Calcification“ (http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2015.11.032) zu der Erkenntnis, dass die Verwendung von Warfarin (Blutgerinnungshemmersubstanz, die vorwiegend in den USA eingesetzt wird; in anderen Ländern werden andere Wirksubstanzen mit gleichem Wirkschema eingesetzt) mit einer Erhöhung der systemischen Verkalkung, einschließlich der koronaren und peripheren Gefäße, verbunden sein kann. Die Ursache der Zunahme der Gefäßverkalkung ist die Hemmung der
Matrix-Gla-Protein-Aktivierung durch Vitamin K, da das Blutgerinnungshemmermedikament auf Warfarinbasis den Vitamin-K-Spiegel stark absenkt. Dadurch kann das
Matrix-Gla-Protein, aufgrund seiner unzureichenden Aktivierung, eine Abfangen von Calciumphosphat in den Geweben nicht verhindern, weshalb es zur Verkalkung unterschiedlichster Ausprägung kommt.
Hierbei ist zu erwähnen, dass alle Blutgerinnungshemmer der alten Generation, also derjenigen Generation, deren Wirkung durch eine Vitamin-K1-Gabe aufgehoben werden konnte, die
Matrix-Gla-Protein-Funktion unterbinden. In dieser Hinsicht ist zu erwähnen, weil hinlänglich bekannt, dass
Vitamin K1 sowohl Koagulations- als auch die Antikoagulationsfaktoren aktiviert sowie die Fybrinolyse (Auflösung von Blutgerinnseln) fördert und es so zu einem ausbalancierten Verhältnis in der
Blutgerinnungsregulierung kommt.
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P.Szulc stellte in seiner Arbeit „Abdominal aortic
calcification: A reappraisal of epidemiological and pathophysiological data” in
http://dx.doi.org/10.1016/j.bone.2015.12.004, fest, dass es bei Männern und Frauen einen signifikanten Zusammenhang zwischen dem Risiko von kardiovaskulären Ereignissen (Myokardinfarkt, Schlaganfall) und dem Risiko für schwere Frakturen (Hüfte, Wirbel) gibt. Auch eine Bauch-Aorten-Verkalkung
(AAC) kann damit in Zusammenhang stehen. Schwere AAC reflektieren nicht nur einen schlechten Gesundheitszustand der Gefäße, sondern stören auch direkt den Blutfluss im Gefäßsystem. Zudem sind sie mit schnellerem Knochenverlust und erhöhtem Risiko für schwere Knochenbrüche verbunden. Als Ursache für diese Probleme können verschiedene Faktoren angeführt werden, wozu auch durch
Vitamin K1 nicht aktivierte Matrix-Gla-Proteine und die Verabreichung von Medikamenten mit
Vitamin-K1-Antagonsitenfunktion, also z. B. Blutgerinnungshemmer, gehören, wie P. Szulc ausführt.
Bereits beim Betrachten dieser wenigen wissenschaftlichen Untersuchungen, wird man unweigerlich zu dem Schluss kommen, dass
Vitamin K1 über die Aktivierung des körpereigenen
Matrix-Gla-Proteins vor einer fehlerhaften Verkalkung von Weichgeweben, insbesondere Blutgefäßen, schützt. Zudem schützt aktiviertes
Matrix-Gla-Protein nicht nur vor Verkalkungen, sondern bewirkt auch deren Abbau. Das Fazit aus diesen Erkenntnissen könnte lauten, dass Bürger bei einer optimalen
Vitamin-K1-Versorgung an Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Verkalkungen von Weichgewebe weniger leiden würden als es zurzeit der Fall ist. Da
Vitamin K1 auch die Blutregulierung durch Aktivierung von Koagulations- und Antikoagulationsfaktoren gleichermaßen bewirkt, stellt sich die Frage, ob durch das Absetzen von Blutgerinnungshemmern nicht nur eine erstklassige Blutgerinnungsregulierung, sondern auch ein gesunder Gefäßzustand erreicht wird. Wenn das der Fall wäre, würden im Weiteren die Krankenkassen immense Kosten einsparen und der Versicherte könnte durch eine Beitragssenkung entlastet werden.
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Obwohl es insgesamt noch „weiße Flächen“ gibt, für die Forschungsbedarf besteht, so sind doch die wichtigsten Regelkreise erforscht und bekannt und eine beharrliche Umsetzung bereits vorliegender Erkenntnisse kann zwangsläufig nur zu gesundheitlichen Vorteilen für
Mensch und Tier führen. Eine möglichst optimale Zufuhr von
Vitamin K1 dürfte dabei unzweifelhaft eine wichtige Grundlage sein.
| Eine einfache kurze Form der Erklärung über das
Matrix-Gla-Protein finden Sie unter
Einfach gesagt
- Matrix-Gla-Protein: der Kalk-Regulator |
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Verantwortlich im Sinne des
Presserechts für den Inhalt des Artikes sind die Autoren
Michael von Lüttwitz und Herbert Schulz
10. Mai 2016
Vitamin K1 ein
vergessenes Vitamin
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